Las siguientes revisiones tienen por objeto comunicar las publicaciones más relevantes en el campo de la función pulmonar aparecidas en el último año, destacadas algunas por la originalidad de la hipótesis, por la complejidad de la metodología empleada, y en todos los casos por realizar un aporte al conocimiento en este campo de la medicina respiratoria.
El primero de los artículos seleccionados es del grupo de Ioannis Vogiatzis, de la Universidad de Atenas, Grecia, publicado en Journal of Applied Physiology:
Autor : Dimitris Athanasopoulos, Zafeiris Louvaris
Evgenia Cherouveim, Vasilis Andrianopoulos, Charis Roussos, Spyros Zakynthinos, Ioannis Vogiatzis. J Appl Physiol 109: 388–395, 2010.
Comentado por : Orlando López Jové
En este trabajo se investigó si la sobrecarga
muscular espiratoria inducida por la aplicación de
una limitación al flujo espiratorio (EFL) durante el
esfuerzo en sujetos normales causa una reducción
en el flujo sanguíneo muscular del cuádriceps en
favor del flujo sanguíneo de los músculos intercostales.
La hipótesis fue que durante el esfuerzo con EFL
el flujo sanguíneo en el cuádriceps se reduciría,
mientras que el flujo sanguíneo muscular intercostal
aumentaría comparado con el esfuerzo sin EFL.
Inicialmente realizaron un test de esfuerzo incremental en 8 sujetos varones sanos con un resistor de Starling en la línea espiratoria, limitando el
flujo espiratorio a ~1 l/s para determinar la carga
de trabajo pico con limitación al flujo espiratorio
(EFL).
En otro día realizaron dos test de esfuerzo de
carga constante en una secuencia balanceada, en
la cual los sujetos realizaron un esfuerzo con y sin
EFL a la carga pico obtenida previamente durante
seis minutos.
Se calculó el flujo sanguíneo muscular intercostal y del cuádriceps a través de la Espectroscopía en
el Infrarrojo Cercano con Verde de Indocianina, colocando detectores en el séptimo espacio intercostal
y sobre el músculo vasto lateral, y el gasto cardíaco fue medido por cardiografía de impedancia.
Al finalizar el esfuerzo se comprobó que el gasto
cardíaco (CO) no fue significativamente diferente
en el esfuerzo con y sin EFL (CO: 16,5 vs 15,2 l/min
y volumen sistólico 104 vs 107 ml/latido).
El flujo sanguíneo del cuádriceps durante el
esfuerzo con EFL fue significativamente menor
comparado con el esfuerzo sin EFL, mientras que el
flujo sanguíneo intercostal durante el esfuerzo con
EFL fue significativamente mayor comparado con
el realizado durante el esfuerzo de control. Cabe
acotar que el enlentecimiento del flujo espiratorio
sobrecarga indirectamente los músculos inspiratorios para reducir el tiempo inspiratorio, y reduce
la llamada reserva de flujo inspiratoria.
En conclusión, la sobrecarga muscular espiratoria durante el ejercicio en humanos sanos causa un
incremento en el flujo sanguíneo en los músculos
intercostales y una disminución concomitante en
el flujo cuadricipital.
Este trabajo da pie a interesantes investigaciones
en sujetos con EPOC, presentados en congresos de la
especialidad (v.g. European Respiratory Congress),
en prensa al momento de redactar estas líneas.
El segundo trabajo es de C. Dehnert y cols., publicado en European Respiratory Journal 2010:
No se evidencia edema intersticial pulmonar por pruebas de función pulmonar amplias a 4,559 m
No evidence for interstitial lung oedema by extensive pulmonary function testing at 4,559 m.
Autores: C. Dehnert, A.M. Luks, G. Schendler, E. Menold, M.M. Berger, H. Mairbäurl, V. Faoro, D.M. Bailey, C. Castell, G. Hahne, P. Vock, E.R. Swenson
and P. Bärtsch. Eur Respir J 2010; 35: 812–820
Comentado por: Orlando López Jové
Éste fue un trabajo colaborativo de las Universidades Heidelberg y Gottingen, en Alemania, y Universidades de EEUU, Bélgica, Reino Unido, y Suiza.
El objetivo del presente estudio fue la mejor comprensión de los cambios en la función pulmonar a
gran altura, y resulta importante por la complejidad de las mediciones realizadas. Se llevaron a cabo
amplias pruebas de función pulmonar utilizando
espirometría, pletismografía corporal, difusión de
monóxido de carbono (DLCO) y evaluación del
volumen de cierre. Las pruebas fueron hechas a
baja altura sobre el nivel del mar y repetidas en
dos días sucesivos luego de escalar a gran altura en
34 montañistas (fem: 5) (4,559 msnm – Capanna
Regina Margherita, Mte Rosa).
Se efectuaron radiografías de tórax diarias a
todos en la gran altura. Del total de sujetos, 14
desarrollaron mal de montaña agudo (MMA), y
cuatro Edema Pulmonar de Altura (EPA).
Los resultados en sujetos sin EPA muestran que
no hubo modificaciones en FVC, TLC, Compliance
Pulmonar, ni volumen de cierre entre baja y gran
altura, mientras que la DLCO se incrementó a gran
altura. Se encontró un incremento en DLCO/VA en
todos los sujetos (consecuencia de la hipoxia, leve
vasoconstricción, e incremento del gasto cardíaco),
tuvieran o no MMA. No hubo correlación entre los
cambios en DLCO/VA y score de MMA.
La broncoconstricción a gran altura podría ser
excluida como la causa de cambios en el volumen de
cierre, ya que no hubo diferencia en la resistencia
de la vía aérea en respuesta a broncodilatadores.
No hubo diferencia significativa en esos parámetros entre montañistas sin y con MMA.
En sujetos con EPA leve revelado en la radiografía se vio una disminución mínima en FVC, DLCO,
y Compliance Pulmonar. El volumen de cierre se
incrementó levemente.
Las conclusiones de este trabajo son que estas
amplias pruebas de función pulmonar no proveen
evidencia de edema intersticial en los dos primeros
días a 4,559 msnm, en sujetos sin EPA.
Pese a la amplitud y complejidad de las pruebas realizadas, en sujetos con EPA leve estas no
se mostraron lo suficientemente sensibles para
la detección de la acumulación de fluidos en el
intersticio pulmonar.
Por último, el presente trabajo hace un detenido
e interesante análisis de las causas de los hallazgos,
tanto las atribuibles a cambios fisiológicos cuanto
a los métodos de medición empleados, comparando
estos hallazgos con los de estudios previos.
El tercer artículo seleccionado es del Hospital
Georges Pompidou de Paris publicado en Respiratory Physiology & Neurobiology en Agosto de
2010, cuyo título es:
Las áreas de luz y el factor homotético influencian la resistencia de la vía aérea en la EPOC
Lumen areas and homothety factor influence airway resistance in COPD
Autores: Plamen Bokov, Benjamin Mauroy, Marie-Pierre Revel, Pierre-Amaury Brun, Claudine Peiffer, Christel Daniel, Maria-Magdalena Nay,
Bruno Mahuta, Christophe Delclaux.
Respiratory Physiology & Neurobiology 173 (2010) 1–10
Comentado por: Orlando López Jové
La hipótesis del trabajo plantea que el proceso
de remodelado de la EPOC puede afectar tanto el calibre de la vía aérea como el factor homotético,
que es un parámetro constante que describe la reducción de la luz de la vía aérea. Esta afectación
podría provocar un franco incremento la resistencia de la vía aérea. El factor homotético hallado hd surge de dividir el diámetro del bronquio “hijo” por
el diámetro del bronquio “padre”.
Para comprender mejor esto, recordemos que
Homotecia es una trasformación geométrica que,
a partir de un punto fijo, multiplica todas las distancias por un mismo factor. Es una amplificación,
una reducción, o una reflexión, dependiendo del
factor homotético.
Se estudiaron 31 sujetos fumadores, 22 con EPOC
y 9 sin EPOC. Las dimensiones de la vía aérea fueron obtenidas a través de TC utilizando un software
de análisis diseñado al efecto. La resistencia de la vía
aérea se midió con pletismografía corporal.
Los resultados muestran que la resistencia inspiratoria de la vía aérea correlacionó con el área
de luz de la sexta generación bronquial del pulmón
derecho, mientras que el pico de flujo espiratorio correlacionó con el área de luz de la tercera generación bronquial (p=0.0009, R=0.57). Se halló una
relación significativa entre el factor homotético y
la resistencia de la vía aérea (p=0.036; R2=0.14).
Una aproximación a un modelo de las vías aéreas
centrales hasta la quinta generación describe estaúltima relación.
Las conclusiones del presente trabajo son que
un factor homotético constante puede ser descripto
por análisis de TC, lo que explicaría parcialmente
el incremento de la resistencia inspiratoria de la
vía aérea. Una segunda conclusión es que la resistencia de la vía aérea está relacionada con el área
de luz de vías aéreas menos proximales de lo que
comúnmente se admite.
El último artículo, y el más antiguo de la selección, es el de Michael Grocott y cols., incluido el Caudwell Xtreme Everest Research Group, publicado en The New England journal of medicine 2009.
Gases en sangre arterial y Contenido de Oxígeno en escaladores en el Monte Everest
Arterial Blood Gases and Oxygen Content in Climbers on Mount Everest
Autores: Michael P.W. Grocott, M.B., B.S., Daniel S. Martin, M.B., Ch.B.,Denny Z.H. Levett, B.M., B.Ch., Roger McMorrow, M.B., B.Ch.,Jeremy Windsor,
M.B., Ch.B., and Hugh E. Montgomery, M.B., B.S., M.D., for the Caudwell Xtreme Everest Research Group.
(N Engl J Med 2009;360:140-9)
Comentado por: Orlando López Jové
Este artículo nos introduce a un ambiente, el
de la cima del Monte Everest, donde el nivel de
hipoxia hipobárica es cercano al límite de la tolerancia para el hombre. Se realizó la extracción de
muestras de Sangre de 10 escaladores durante el
ascenso y descenso de la cima del Monte Everest
(8848 msnm) y se midió la presión parcial arterial de O2 (PaO2) y CO2 (PaCO2), Hemoglobina
y Lactato. Se estimó la saturación de la hemoglobina (SaO2), HCO3, exceso de bases (EB), y la
diferencia alvéolo - arterial de O2 (D(A-a)O2).
En los resultados vemos que la PaO2 cayó con el
incremento de la altura, mientras que la SaO2 se
mantuvo relativamente estable. La concentración
de Hb aumentó, con lo que el contenido de O2 de la
sangre arterial se mantuvo igual o por encima de
los valores del nivel del mar hasta los 7100msnm.
A 8400msnm (272mmHg, 4 muestras) la PaO2 fue de 24.6Torr (19.1-29.5), y la PaCO2 media fue de
13.3Torr (10.3-15.7). El contenido arterial de O2 fue
26% menor que a 7100msnm (145.8 vs 197.1ml/L).
La diferencia alvéolo-arterial O2 media estimada
fue de 5.4Torr.
Las conclusiones de este trabajo son que la elevada diferencia alvéolo-arterial que se ve en sujetos
que están en condiciones de extrema hipoxia podría
representar un grado de edema pulmonar de gran
altura subclínico o una limitación funcional en la
difusión pulmonar.
Los cuestionamientos a esta investigación son que:
• El potencial uso de medicación no fue aclarado,
aunque en una publicación posterior se declara
como no significativo.
• En el cálculo de la D(A-a)O2 no se tomó en
cuenta la temperatura corporal de los sujetos
(no fue medida), que en caso de hipotermia podría sobreestimar la PaO2 y subestimar la
D(A-a)O2. Lo inverso puede ocurrir con el Mal
de Montaña Agudo leve, que habitualmente se
acompaña de un incremento de la temperatura
corporal de unos 0,4°C, llevando a sobreestimar
la D(A-a)O2.
• No consta la D(A-a)O2 a nivel del mar de los
sujetos estudiados.
Grocott señala que la D(A-a)O2 en la altura debería ser menor de 2 mm Hg. Esto es derivado de
la ecuación de predicción obtenida con técnica de
eliminación de múltiples gases inertes (MIGET)
que permite cuantificar el intercambio gaseoso en
unidades de diferente relación V’/Q’, incluyendo
shunt. Esta ecuación: - Mide el volumen minuto
cardíaco, ventilación pulmonar, hemoglobina,
Hto, temperatura corporal, EB, PiO2, PiCO2 y
PB. Grocott midió la hemoglobina extraída a 5300 metros; la temperatura corporal, como ya dijimos,
no fue medida.
- Asume un valor normal de P50 de 26.8 mm Hg,
el cual es válido para estudios a nivel del mar.
- Mide distribución de la relación V’/Q’ obtenidos
en cámara hipobárica en sujetos sentados; en el
trabajo de Grocott los sujetos estaban acostados.
Es sabido que el cambio de posición modifica la
relación V’/Q’.
Los sujetos usaban oxígeno suplementario,
que fue suspendido sólo 20 min antes de extraer
la sangre. Esto puede provocar hiperventilación,
generando inestabilidad de los depósitos de CO2
y afectando el cociente respiratorio (R).
Parte de estas observaciones fueron publicadas
como cartas al Editor en ediciones posteriores de la
misma revista, y por Santiago C. Arce y Eduardo De
Vito en MEDICINA (Buenos Aires) 2010; 70: 91-95.
| GalerÃa de imágenes | ||
| Mujer joven con afectación pulmonar bilateral y alteración de la conciencia | ||
Autores: Churin Lisandro |
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