Autor : Rey, Darío R.1
1 Director Carrera de Especialistas en Neumonología Facultad de Medicina U.B.A.
https://doi.org/10.56538/ramr.DQGK9822
Correspondencia : Darío R. Rey. E-mail: darioraul.rey@gmail.com
RESUMEN
Es conocida desde hace más de veinte años,
la posibilidad de que fármacos o anticuerpos monoclonales utilizados en
el tratamiento de diferentes enfermedades pueden ocasionar la aparición
de un síndrome símil sarcoidosis.
Ciertas líneas de evidencia han sugerido que
determinados lugares de trabajo están asociados con el riesgo de sarcoidosis
En sarcoidosis, diferentes
exposiciones pueden estar relacionadas con otros compromisos viscerales. La
afección presenta más de una causa y provocar fenómenos
disímiles de la enfermedad o fenotipo.
De las enfermedades ocupacionales de pulmón, la
que más se asemeja es la beriliosis.
Cuando la causa es de origen laboral, su reconocimiento
es primordial para admitir un tratamiento eficaz mediante el retiro del
trabajador afectado de la exposición y para establecer una intervención
dirigida a la prevención primaria mediante las secciones especializadas
en seguridad e higiene industrial.
Por lo tanto, y por lo expuesto, debe considerarse que la
sarcoidosis es un síndrome con cuantiosos
factores etiológicos probables, a lo que hay que asociar tanto el
fenotipo como la sensibilidad individual ante una noxa determinada.
Esto hace que, en forma periódica, se publiquen
casos en los que la clínica y el cuadro histológico de granuloma epitelioide no caseoso hallado en biopsias, se vincule a un
determinado riesgo ambiental y/o laboral.
Palabras clave: Sarcoidosis, Riesgos
ambientales, Riesgos laborales
SUMMARY
It has been known for more than
20 years, the possibility that drugs or monoclonal antibodies used in the
treatment of different diseases can cause a Sarcoidosis-like
syndrome.
Certain lines of evidence have
suggested that certain workplaces are associated with the risk of Sarcoidosis.
In Sarcoidosis,
different exposures may be related to visceral involvement. The condition has
more than one cause and brings about dissimilar phenomena of the disease or
phenotype.
Of the occupational lung
diseases, the one that most closely resembles it, is Berylliosis.
When the cause is of occupational
origin, its recognition is essential to allow effective treatment by removing
the affected worker from exposure and to establish an intervention aimed at
primary prevention through sections specialized in industrial hygiene and
security.
Therefore, it must be considered
that Sarcoidosis is a syndrome with numerous
probable etiological factors, to which both the phenotype and individual
susceptibility to a given toxic effect must be associated.
Due to what has been stated, this
means that cases are periodically published in which the clinical and
histological features of non-caseous epithelioid granuloma found in biopsies are linked to a
certain environmental and/or occupational risk.
Key words: Sarcoidosis, Environmental Hazards, Occupational Risks
Recibido: 14/07/2023
Aceptado: 14/09/2023
La sarcoidosis es una
afección de etiología desconocida que podría definirse
como “caracterizada por la presencia en todos los órganos y tejidos
afectados, de granulomas epitelioides no caseosos que
evolucionan ya a la resolución o a la conversión en tejido
conectivo hialino”. En líneas generales, presenta síntomas
inespecíficos variados, y con frecuencia, se halla circunscripta a la
piel, pulmones o ganglios linfáticos, puede alterar a cualquier
órgano de la economía.1
Es conocida desde hace más de veinte años,
la posibilidad que fármacos o anticuerpos monoclonales utilizados en el
tratamiento de diferentes enfermedades, pueden ocasionar la aparición de
un síndrome símil sarcoidosis. Si bien
su presencia es de excepción, se deben considerar cuando se prescriben y
la bibliografía se actualiza en forma permanente con estos ejemplos.2-5
En los últimos diez años, la
aceptación incuestionable es que no existe una causa única para
este síndrome. Posiblemente, cualquier antígeno, en un sujeto
susceptible, puede desencadenar la inflamación granulomatosa
característica, a lo que se añade como riesgo la genética
individual y la exposición en el ambiente laboral.
Si bien en muchos casos es imposible hallar un factor causal
que la establezca, cada vez se publican más ejemplos de que la sarcoidosis puede ocurrir en ambientes laborales en los que
existe exposición tanto a antígenos insólitos como a
desencadenantes inorgánicos, lo que suscita la reacción exagerada
de tipo inmunitario. Es probable que este síndrome posea más de
una causa originaria.
No se conoce la correcta patogenia de la sarcoidosis. Compartimos los conceptos de Judson:6
A. Se desconoce si estas exposiciones ambientales o
laborales están ocasionando realmente sarcoidosis,
lo que hace que el sistema inmunológico sea más proclive a su
desarrollo.
B. Produciendo una exacerbación de casos
subclínicos de sarcoidosis.
C. Causando una afección granulomatosa distinta de
la sarcoidosis.
Ello incluye posibles exposiciones a agentes infecciosos
como micobacterias, el Cutibacterium
acnes (bacteria gram
positiva comensal de la piel), así como exposiciones ambientales no
infecciosas, que incluyen inhalación de bioaerosoles,
productos de la combustión y partículas metálicas.
SÍMIL SARCOIDOSIS Y BERILIOSIS CRÓNICA: EL PARADIGMA
El berilio (Be) es un mineral que se somete a un
procedimiento de elaboración en aleaciones, óxidos, metal y
materiales compuestos. Sus principales aplicaciones se encuentran en las
telecomunicaciones, computadoras, industria aeroespacial, electrónica
automotriz, y equipos o armas atómicas de defensa.7
La inhalación de grandes cantidades de Be ocasiona
una neumonía química que se conoce como beriliosis aguda.
Según Middleton, en 1943, se notificaron en
Estados Unidos las primeras observaciones de esta entidad en obreros que
extraían óxido de Be. En su informe, los médicos que
reportaron estos casos no estaban persuadidos sobre el rol del mineral, pero,
hacia 1945, habían encontrado 170 casos de intoxicación aguda por
Be, que asociaban úlceras cutáneas y neumonitis e incluían
cinco decesos.
Los adelantos en materia de seguridad e higiene hicieron
que esta forma clínica de la beriliosis remitiera en Estados Unidos,
donde se informaron 53 casos en 1947; al año siguiente, 28; y un
hallazgo en 1949.
En 1950, un Comité de expertos estadounidenses,
recomendó niveles seguros de Be en el ambiente laboral, por lo que
dejó de constituir un problema en esta nación.8
La forma crónica de la beriliosis es posiblemente
la que más se mimetiza con la sarcoidosis de
causa desconocida. Es así como, ante la sospecha clínica de estar
ante esta afección, se recaban datos de exposición al Be a fin de
descartar o ratificar la etiología laboral.
Para recolectar las posibles observaciones de beriliosis
crónica, se elaboró un registro de casos y se
desarrollaron seis criterios para el reconocimiento de la afección y su
incorporación a dicho registro: cuatro en la existencia de un proceso
crónico pulmonar y dos en la exposición al material,
además de obtener niveles altos de Be en los tejidos biopsiados.
La evidencia de una enfermedad pulmonar crónica
se fundamentó en síntomas clínicos, radiografías
de tórax, pruebas de función pulmonar o patología. En
oposición a la sarcoidosis, cursa
ocasionalmente con síntomas articulares. Posee un largo período
de latencia: promedio de 5-15 años (1-30 años). La historia
clínica es variable; algunos casos se mantienen estables, otros
experimentan recurrencias y remisiones, y, en algunos, la enfermedad tiene un
carácter progresivo.
Los trabajadores en riesgo de exposición al Be eran
quienes se desempeñaban en producción y mantenimiento, en la
extracción, en plantas productoras de Be metálico y aleaciones o
polvo del mineral, establecimientos de fundición y plantas que procesan
polvo de Be. Los trabajos riesgosos incluían moler o frotar elementos
que contienen Be, soldar o fundir dichos materiales; corte por láser,
operaciones de laboratorio dental, tratamiento térmico de aleaciones y
molienda química de Be.9
La primera descripción de beriliosis
crónica como enfermedad laboral correspondió a Hardy y Tabershaw, quienes publicaron una serie de dieciséis
casos acaecidos en una fábrica de tubos fluorescentes. Henneberger y cols. creen que en Estados Unidos alrededor
de 134 000 trabajadores están actualmente expuestos al Be. El
número de individuos expuestos en alguna ocasión es, presumiblemente,
mucho mayor.
En la medida que en la forma crónica se han ido
esclareciendo los mecanismos inmunológicos, las pruebas de
hipersensibilidad al Be han representado un factor importante en el
diagnóstico de la enfermedad ocupacional. En la década de 1970,
se desarrollaron las pruebas de proliferación de linfocitos sensibilizados
in vitro a sulfato de Be (LPT). Estas pruebas se usaron para
confirmar la exposición al mineral. En la década de 1980, se
extendieron los estudios con LPT a las células obtenidas por lavado
bronco alveolar (BAL).10-14
Newman y cols. verificaron en forma bianual, al personal
de un establecimiento de mecanizado de Be, así como a los nuevos
empleados que evaluaron en los tres meses posteriores a su ingreso.
Sobre 235 empleados examinados entre 1995- 1997, 6,4 %
habían presentado resultados anormales de LPT, lo que indicaba
sensibilización al Be, y nueve con beriliosis crónica. Dentro de
los tres meses posteriores a la primera exposición, cuatro de quince
ingresantes se diagnosticaron en forma similar.
De los 187 que participaron en la evaluación bianual,
siete habían desarrollado sensibilización o enfermedad
crónica por Be, lo que acrecentaba la tasa general al 9,4 % (22 de 235).
El LPT debe emplearse en la vigilancia de la enfermedad
por Be para hallar casos nuevos o implicados con sensibilización y
enfermedad, las que pueden ocurrir dentro de los cincuenta días
posteriores a la primera exposición en los ambientes de trabajo.15
Este autor, en una excelente revisión del tema,
considera la prueba sometida a suficiente experiencia y prácticas de
campo, y proporciona las siguientes conclusiones:
1. El LPT identifica la sensibilización al Be y
la forma crónica de beriliosis antes que cualquier otra prueba
clínica.
2. Son clínicamente significativos los casos
crónicos reconocidos con la prueba.
3. Los individuos identificados por el LPT sin evidencia
clínica evolucionarán y requerirán tratamiento con
esteroides para evitar la progresión de la enfermedad.
4. La prueba puede usarse para corregir diagnósticos
erróneos y optimizar la precisión diagnóstica
clínica.
5. Puede utilizarse para detectar trabajadores expuestos
al ser específico, sensible, con alto valor predictivo positivo y
negativo para la beriliosis crónica.
6. En el plantel laboral investigado, el LPT ha
identificado la sensibilización al Be y la beriliosis crónica,
no manifestada con las medidas de detección convencionales.
7. Las poblaciones de trabajadores delimitadas mediante
la prueba pueden ayudar a esclarecer el papel de la inflamación en la
génesis de la enfermedad pulmonar ocupacional y la genética de la
exposición.16
Estos experimentos confirmaron no solo la capacidad del
Be para estimular una reacción de hipersensibilidad mediada por
células, sino también el depósito de linfocitos T CD4+ sensibles
al Be en el área de actividad de la enfermedad.
Tal como exponen en su trabajo Oliver y Zarnke, utilizar in vitro LPT para detectar
sensibilización a antígenos inorgánicos –que pueden ser
Be, metales o sílice– puede ser de gran utilidad al revelar diferencias
en la inmunorreactividad en casos de sarcoidosis ocupacional comparado con los controles, lo
que insinúa que la LPT puede resultar propicia en el diagnóstico
de enfermedades relacionadas con el trabajo.17
La tomografía computarizada (TC) de tórax
permite apreciar sustanciales hallazgos en el mediastino y parénquima
pulmonar, y desempeña un papel importante para el diagnóstico,
evaluación y seguimiento de pacientes con beriliosis crónica. Su
importancia reside en la correcta localización y la valoración de
la extensión lesional.18,
19
A pesar de su prevalencia, pueden desconocerse los
efectos en la salud relacionados con el mineral, ya sea porque los trabajadores
ignoran el peligro que induce su exposición y/o los médicos que
no reconocen la enfermedad ocupacional. A nivel mundial, se han publicado y
notificado casos de beriliosis en muchas naciones.20-23
En síntesis:
1. La beriliosis crónica es la afección
ocupacional que más se asemeja a la sarcoidosis.
2. Cuando se sospecha esta última, el
diagnóstico diferencial deber ser siempre a priori con la
enfermedad laboral, la que se excluye por el interrogatorio dirigido y el LPT.
SÍMIL SARCOIDOSIS RELACIONADA CON EL WORLD TRADE CENTER (WTC)
(11-09-2001)
Tiempo después de la exposición masiva a
polvos y desechos edilicios relacionada con el trágico atentado del 11
de septiembre 2001, los chequeos radiológicos anuales en los bomberos de
Nueva York (FDNY) mostraron un aumento en adenopatías intratorácicas, cuyas muestras histológicas
posteriores confirmaron una mayor incidencia de sarcoidosis.
Este incremento era superior a lo observado en cohortes de personas no
pertenecientes al WTC (con sexo, edad y raza similares). La incidencia anual
promedio se elevó de 15/100 000 en los quince años previos al
trágico evento, a un 85/100 000 en el 2002 y se estabilizó en
25/100 000 después de dicho año.24, 25
A diferencia de los casos de sarcoidosis
anteriores al 11 de septiembre dentro de la cohorte del FDNY, aquellos con
síndrome de reciente diagnóstico después de dicho evento,
tenían mayor posibilidad de tener nuevos síntomas de asma e
hiperreactividad bronquial. Hena y cols. determinaron
ampliamente el curso clínico de la sarcoidosis
posterior al 11 de septiembre en la cohorte del FDNY tanto en el momento del
diagnóstico como en 2015. Todos tenían afectación pulmonar
en el instante del dictamen y la mayoría tenían hallazgos
radiológicos relacionados con la enfermedad en estadios I y II. Casi el
50 % tuvo resolución de las afectaciones intratorácicas
en los ocho a diez años siguientes. Los valores de la función
pulmonar estaban en los límites normales para la mayoría, con
pocos cambios en el tiempo y no correspondidas con los patrones
radiográficos de la enfermedad. Periódicamente, el compromiso extrapulmonar aumentó desde el diagnóstico
hasta el momento del seguimiento; la más prevalente fue la afectación
cardíaca y la osteoarticular. No está
claro si el aumento de la prevalencia de la lesión cardíaca se
debió solo a la exposición al WTC o si ello se debió a un
mejor seguimiento. Un argumento a favor de las normas de vigilancia es que
todas las personas de la cohorte se sometieron a pruebas de detección de
sarcoidosis cardíaca, incluida la resonancia
magnética (RMI). Este estudio fue mucho más sensible que el ECG o
los ecocardiogramas, que no detectaron la mitad de los pacientes con
afectación cardiovascular. Conociendo la gravedad clínica de esta
localización y debido a que puede ser fatal, sus hallazgos hacen
necesarios exámenes cardíacos complejos que pueden salvar vidas
en pacientes asintomáticos, especialmente en aquellos con
responsabilidades de seguridad pública.
En una publicación de casos y controles basados en
el grado de exposición en el WTC, con edad, sexo y raza, Cleven y cols. identificaron diecisiete variedades
genéticas de HLA y no HLA únicas asociadas a los cromosomas 1 y
6, en personas del FDNY con sarcoidosis luego del 11
de septiembre. Aunque el prototipo utilizado fue pequeño para la cohorte
de sarcoidosis del FDNY a fin de asociar con los
fenotipos de sarcoidosis extratorácica,
hallaron múltiples variaciones biológicas relacionadas con la
localización extrapulmonar. Se requieren
estudios genéticos más extensos de otras cohortes del WTC a fin
de entender mejor estas relaciones genéticas.26-28
SÍMIL SARCOIDOSIS RELACIONADA CON NANOPARTÍCULAS (NP)
Los nanomateriales representan
un nuevo campo de investigación y miden 1-100 nanómetros (milmillonésima
parte de un metro). En Medicina, se utilizan para el diagnóstico y tratamiento
de enfermedades, así como para combatir infecciones resistentes a los
antibióticos y trasladar otras sustancias a ciertas partes del organismo
para que las drogas alcancen en mayor cantidad a las células blanco y
reducir los efectos secundarios del fármaco en otros órganos.
En ocasiones no es fácil diferenciar la toxicidad
de este, de la provocada por las NP. Se utilizan para mejorar los tratamientos
y el confort de los pacientes que padecen cáncer de mama, ovario,
esclerosis múltiple, hipercolesterolemia, asma y enfermedades renales.
No son inocuas. Han expuesto su capacidad de enfermar a
trabajadores de fábricas que utilizan esta tecnología. Los
riesgos conocidos incluyen daño grave pulmonar, mientras que los estudios
citológicos evidencian daño genético en el ADN,
liberación de radicales libres, granulomas, fibrosis pulmonar y aumento
de la función de macrófagos.
El trabajo de Song y cols.
exhorta a que, a medida que las NP se difundan en la producción
industrial, se ponga atención a las enfermedades pulmonares y pleurales
de sospecha ocupacional. Acorde con la prevención, se debe proceder a la
protección de los trabajadores y suministrar vigilancia médica
por sus posibles consecuencias en la salud, en razón de que, hasta el
momento, se sabe que las NP permanecen en forma indestructible en el
parénquima pleuropulmonar.29,
30
SÍMIL SARCOIDOSIS: MISCELÁNEA
La inhalación de polvos o humos metálicos
puede causar una enfermedad que remeda la sarcoidosis.
Los metales que poseen propiedades antigénicas y suscitan la
formación de granuloma son bario, aluminio, Be, oro, cobalto, cobre,
zirconio, titanio y tierras raras.
Las tierras raras son minerales compuestos de ciertos
elementos caracterizados por sus propiedades eléctricas y
magnéticas.
Son utilizadas ampliamente en la industria (fabricación
de turbinas, coches eléctricos e híbridos, etc.) en la
producción de computadoras, aparatos con láser, televisores,
etcétera.
La anamnesis de ocupación laboral y
exposición ambiental es fundamental para vincular dichos metales con una
enfermedad supuestamente idiopática.
En el 2006 Laney y cols.,
investigaron sarcoidosis entre oficinistas en un
edificio dañado por el agua. En el curso de la investigación,
hallaron un elevado índice de asma y cuadros de hiperreactividad
bronquial. La búsqueda de sarcoidosis y asma
se efectuaron a través de la clínica, exámenes funcionales
y un cuestionario de salud. Se cotejaron los índices de prevalencia, con
el estudio de Evaluación y Encuesta de Edificios de las Agencias de
Protección Ambiental (BASE) y la Encuesta Nacional de Examen de Salud y
Nutrición (NHANES), y se identificaron seis casos de sarcoidosis.
La prevalencia de sarcoidosis en la
construcción es elevada de 2206 casos/100 000 habitantes), en
comparación con la prevalencia estimada en Estados Unidos (40 casos/100
000).31
Gorham y cols. investigaron la propensión en la incidencia de la sarcoidosis en una cohorte de personal de la Marina y
valoraron su posible relación con la labor.
Para ello, determinaron tasas de incidencia en
internaciones nosocomiales para el personal caucásico y afroamericano
masculino en actividad entre 1975 y 2001. Incluyó posible
exposición a varias sustancias, incluidos revestimientos antideslizantes
utilizados en las cubiertas de barcos que pueden aerosolizarse
al eliminarse. Se identificaron partículas con silicatos, titanio y
aluminio en muestras antideslizantes. Se realizaron mejoras en los equipos de
protección personal y otras instrucciones para prevenir o limitar las
exposiciones respiratorias.
Los resultados revelaron tasas anuales generales de
incidencia de sarcoidosis hospitalizada fueron de
24,9/100 000 para los afroamericanos y 3,5 para los caucásicos (p <
0,0001). Las asociaciones ocupacionales estaban presentes en ambas razas. Los
veintitrés casos de afroamericanos en navíos y los doce
mecánicos de aviación tuvieron el doble de incidencia esperada
comparado a todos los afroamericanos, y los quince casos en caucásicos tuvieron
una tasa de incidencia similar.
Sus conclusiones fueron las siguientes:
1. Enérgico descenso en la incidencia de sarcoidosis en afroamericanos de la Marina.
2. Posiblemente, las relaciones ocupacionales sugieren
que una enfermedad pulmonar relacionada con polvo o humedad fuese
equívocamente clasificada como sarcoidosis o
esta tuviera un componente laboral no registrado.32
Un artículo muy interesante es el que publicaron Schouten y cols., en relación con la incidencia de
la sarcoidosis en medio rural, para determinar si, en
dicho ámbito, el consumo de leche no pasteurizada o agua no
potabilizada aumentaban el riesgo de padecerla. Para ello, investigaron personas
de dieciocho a sesenta años entre 1999 y 2005, con diagnóstico de
sarcoidosis pulmonar junto con controles con otra
enfermedad respiratoria crónica. Estudiados a través de un
especialista, completaron un cuestionario sobre la vida rural, uso de agua no
potable y leche sin pasteurizar desde el nacimiento hasta su diagnóstico,
y calcularon exposiciones al nacer, a los cinco años y hasta el
dictamen.
El análisis estadístico sobre 615 casos y
1334 controles reveló que consumir leche no pasteurizada parecía
muy afín con la sarcoidosis. Se consideraba
estar muy relacionado con leche cruda al nacer y subsistió ese riesgo
para los que bebieron leche no pasteurizada hasta los cinco años y para
los que continuaron más de dieciséis años hasta su
diagnóstico. Cuando el referente integraba el subgrupo de asma, la
asociación con sarcoidosis fue más
enérgica, pero también con otras enfermedades respiratorias
crónicas. Aquellos cuya familia usó leche no pasteurizada al
nacer y hasta los cinco años, amplió el riesgo de sarcoidosis.33
Algunos estudios epidemiológicos han sugerido la
etiología del sílice y metales en la patogenia de la sarcoidosis, por lo cual Beijer y
cols. investigaron, en 256 pacientes con sarcoidosis
y 73 controles, la exposición a estos elementos a través de una
historia ocupacional y relacionada con el tipo de exposición laboral.
Mediante el LPT, determinaron la inmunorreactividad a
aluminio, zirconio, sílice y Be en un conjunto de ambos grupos.
En sarcoidosis, 32,4 %,
tenían exposición laboral a metales o sílice y en el grupo
control el 24,7 % (p = 0,21). Un superior porcentaje de sarcoidosis mostró inmunorreactividad
a metales o sílice en comparación con el grupo control (21,2 % y
0 %), respectivamente.
La inmunorreactividad a la
sílice y los metales solo se encontró en pacientes con sarcoidosis (p = 0,039), Al buscar agentes causales
en pacientes con sarcoidosis, merecen
investigación además del Be, también el zirconio, el
aluminio y el sílice.34
Está bien establecida la relación de polvos
de aluminio (Al) y fibrosis pulmonar / enfisema en trabajadores de las
industrias de elaboración y procesamiento. Esta publicación
presenta el primer caso símil sarcoidosis
asociado a la inhalación del metal; lo identifica por
microanálisis de la biopsia, una exhaustiva anamnesis laboral e
investigación experimental. Por lo inusual del caso, la idiosincrasia
individual puede jugar un papel en el desarrollo de los granulomas no caseosos
después de la exposición al Al.35
En forma periódica se publican casos similares. De
Vuyst y cols. refieren el caso de un profesional
químico que se desempeñó sin protección durante
ocho años, en una atmósfera que contenía polvos de Al. Las
biopsias de pulmón mostraron granulomas epitelioides
tipo sarcoide e identificaron por análisis
mineralógico partículas de Al. La reacción de Kveim fue negativa para sarcoidosis,
pero el LPT fue positivo para Al. Al cesar la exposición, remitió
la alveolitis, pero la radiología y la función pulmonar
permanecieron inmodificables.36
La publicación de Redline
refiere un símil sarcoidosis en un operario
que, en los últimos trece años, se había
desempeñado en proveer aluminio para hornos para una empresa de
fundición y expuesto a polvos y vapores metálicos librados en la
producción de aleaciones de aluminio y zinc.37
También el caso de Kawano-Dourado
y cols. de un cuadro similar a sarcoidosis en un no
tabaquista de veintidós años, con radiología normal un
año atrás, que se desempeñó en excavación de
túneles y cuya biopsia ganglionar reveló el típico cuadro
de granulomas no caseosos.38,
39
El trabajo en odontología tampoco es inofensivo.
La actividad de los odontólogos y técnicos dentales está
expuesta a aerosoles de sustancias inorgánicas y material
biológico. Los instrumentos utilizados en los procedimientos
quirúrgicos producen intenso calor y originan humos, con material
biológico (incluso parcialmente calcinado). Dispersan salpicaduras y
aerosoles que incluyen micropartículas,
piezas manuales accionadas a alta velocidad, cepillos ultrasónicos,
pulido de restauraciones y el uso de la fresa en las prótesis
metálicas. Durante el pulido y blanqueamiento de dientes naturales, los
compuestos de dicarbonato de sodio y fosfato tricálcico se rocían sobre la superficie
dental, desprenden parte del esmalte, se diseminan en el medio ambiente y
exponen así pacientes y operadores al riesgo de aspiración.
Checchi, en 2010, ha publicado una observación símil sarcoidosis en un odontólogo que manipuló,
durante veinticinco años, material de limpieza dental sin
protección, con identificación de partículas de fosfato tricálcico en el interior de los granulomas
obtenidos por biopsia.39
La lámpara halógena es una bombilla incandescente
con un filamento de wolframio en un gas inerte y una cantidad pequeña de
halógeno, el que consiste en cloro, iodo, bromo o flúor unido a
un metal, lo que mejora su rendimiento y vida útil.
Ronsmans y cols. publican dos casos símil sarcoidosis en trabajadores de un establecimiento
fabricante de lámparas halógenas, que se habían
desempeñado catorce años en dicha labor. El sitio de tareas era
pulverulento, producido tanto por el calentamiento y recorte de las
lámparas (origina polvo con sílice fundido con cristobalita),
como la limpieza de la maquinaria. Se observaron partículas
birrefringentes en las biopsias ganglionares del pulmón o mediastino. Al
aislarlos del trabajo agresivo, ambos mejoraron clínica, funcional y
radiológicamente.40
Por lo tanto, y por lo expuesto, es necesario considerar
que la sarcoidosis es un síndrome con
cuantiosos factores etiológicos probables, a lo que hay que asociar
tanto el fenotipo como la sensibilidad individual ante una noxa determinada.
En razón de todo lo manifestado, esto hace que en forma periódica
se publiquen casos en los que la clínica y el cuadro histológico
de granuloma epitelioide no caseoso hallado en
biopsias se vincule a un determinado riesgo ambiental o laboral.
CONDUCTAS TERAPÉUTICAS
Existe una amplia bibliografía al respecto, y se
conoce desde hace muchas décadas el papel de los esteroides en la
evolución favorable del síndrome. Las pautas generales más
trascendentes han sido resumidas por la Fuerza de Tareas (task
force) de la European Respiratory Society (ERS) en su
documento del 2021, en el que realizan recomendaciones respecto a las
conductas terapéuticas:
1. Pacientes no tratados, pero con sarcoidosis
pulmonar importante, que tienen un mayor riesgo de mortalidad futura o
discapacidad permanente por la afección. Para estos casos, recomiendan (fuerte
recomendación con evidencia de baja calidad) tratamiento a base de
glucocorticoides para mejorar o preservar la CVF y la calidad de vida (QoL).
2. Pacientes con sarcoidosis
pulmonar manifiesta que se considera que, debido a la afección, presentan
mayor riesgo de mortalidad o discapacidad permanente o que han sido tratados
con esteroides y tienen enfermedad estacionaria o progresiva, o efectos
secundarios inaceptables por los glucocorticoides, la Task
Force de la ERS recomienda (de modo eventual, con
calidad de evidencia muy pequeña) agregar metotrexato
para mejorar o preservar tanto la FVC como la QoL.
3. Similar recomendación eventual efectúan
si ante igual evolución de la sarcoidosis
sea o no ocupacional, además de los esteroides no han respondido a otros
agentes inmunosupresores, utilizar el infliximab,
que es un anticuerpo monoclonal IgG1 quimérico murino-humano
producido en células de hibridoma murino mediante tecnología de ADN recombinante,
para preservar la QoLy la FVC.
CONCLUSIÓN
Aunque la etiología sigue siendo desconocida, mucho
se ha avanzado desde la descripción efectuada en 1877 por Jonathan
Hutchinson de “psoriasis papilar” como enfermedad dermatológica, hasta
la actualidad reconocida como afección multiorgánica
y compleja. La conjetura predominante es que varios antígenos
desconocidos, imperceptiblemente degradables, de causa ambiental, laboral o
infecciosa podrían desatar una reacción inmunitaria exagerada en
huéspedes genéticamente Se sugiere que, ante una
presentación clínica de probable sarcoidosis,
se debe interrogar exhaustivamente sobre la exposición laboral a alguno
de los agentes descriptos en este manuscrito para relacionarla.
Por lo tanto, a pesar de las numerosas investigaciones
que utilizan la mayoría de los métodos diagnósticos
actuales, no se ha demostrado ninguna causa innegable de sarcoidosis.
Diversos motivos podrían explicar la dificultad para determinar una
etiología en tal contexto. En primer lugar, es poco probable que
constituya un síndrome único con una única causa.
Además, el agente causal puede ser una bacteria no identificada
aún y la patogenia de la sarcoidosis puede ser
debida no solo a antígenos no conocidos y asociar una idiosincrasia
quizá genética.40,
41
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| Mujer joven con afectación pulmonar bilateral y alteración de la conciencia | ||
Autores: Churin Lisandro |
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