Autor : Hernández Restrepo Michel1, Alba Andrea2, Mora Ramírez Julián Camilo3
1 Médico Radiólogo, Hospital Militar Central; Jefe del departamento de radiología Hospital Universitario de la Samaritana, Bogotá Colombia; Presidente zonal Asociación Colombiana de Radiología
2 Médico Residente Radiología, Universidad de La Sabana, Hospital Universitario De La Samaritana, Bogotá Colombia.
3 Médico Interno, Universidad de La Sabana, Hospital Universitario De La Samaritana, Bogotá Colombia.
Correspondencia : michelhernandezr@hotmail.com.
Resumen
Las
complicaciones pulmonares asociadas a la transfusión de hemoderivados
son reacciones adversas graves y potencialmente mortales. La Lesión
Pulmonar Aguda Relacionada a Transfusión (TRALI), es una de las
más frecuentes y con mayor mortalidad asociada. Es una entidad infradiagnosticada debido a su sintomatología
inespecífica, a la ausencia de biomarcadores
séricos específicos para su diagnóstico y a que aún
la evidencia acerca de sus causas es heterogénea. El objetivo del
presente artículo es documentar un caso clínico de TRALI y
posteriormente, basados en la literatura actual, consolidar los aspectos
fundamentales para la identificación oportuna de esta entidad y de dos
diagnósticos diferenciales en el contexto de transfusión de
hemoderivados y trauma: la Sobrecarga Circulatoria Asociada a
Transfusión (TACO) y el Embolismo graso (EG). Así pues, se expone
el caso clínico de una paciente adulto joven
quien en el contexto de un politraumatismo requiere transfusión de
hemoderivados, desarrollo de cuadro clínico compatible con TRALI; de
esta manera, la discusión incluye aspectos epidemiológicos,
fisiopatología, hallazgos imagenológicos
y diagnóstico. Se logra concluir que es preciso poner a
disposición de los profesionales del área de la salud literatura
científica que favorezca la identificación de estas
patologías con base en criterios clínicos, paraclínicos e imagenológicos, para así mismo, disminuir el
riesgo de presentación y la mortalidad asociada.
Palabras
clave: Lesión
pulmonar aguda asociada a transfusión; TRALI, Lesión pulmonar
aguda; Edema pulmonar; Reacciones transfusionales
Abstract
Pulmonary complications
associated with the transfusion of blood products are severe, potentially mortal adverse
reactions. The transfusion-related acute lung injury (TRALI) is one of the
most common and with higher associated
mortality. It is an underdiagnosed
entity due to its unspecified symptoms, the absence
of diagnosis-specific serum
biomarkers and the fact that the
evidence about its causes is still
heterogeneous. The objective of this article is to document
a clinical case of TRALI and then,
basing on the current literature,
consolidate key aspects for the
timely identification of this disease and of two differential diagnoses within the context of transfusion of blood products and trauma: the transfusion-associated circulatory
overload (TACO) and fat embolism (FE). So, we present the clinical
case of a female young adult patient requiring
a transfusion of blood products due to a polytraumatism whose clinical condition is compatible with TRALI; thus, the discussion
includes epidemiological aspects, physiopathology, imaging findings and diagnosis. We conclude that
it is necessary
to provide healthcare professionals with scientific literature that favors the
identification of these diseases basing on clinical, paraclinical
and imaging criteria so as
to reduce the risk of presentation and associated mortality.
Key
words: Transfusion-related acute
lung injury; TRALI, Acute lung injury;
Pulmonary edema; Transfusion
reactions
Introducción
Las
complicaciones pulmonares asociadas a la transfusión de hemoderivados
son reacciones adversas graves y potencialmente mortales, sin embargo, es
posible que sean subdiagnosticadas ya que,
además de ser poco frecuentes, son poco sospechadas dado que no hay
criterios claramente establecidos en la literatura médica en cuanto a
diagnóstico y manejo. Por lo anterior, es importante conocer sus características
clínicas e imagenológicas con el fin de
diagnosticarlas y tratarlas oportunamente.
Metodología
Posterior
a la documentación del caso clínico se ejecutó una
revisión detallada de la literatura científica a través
de la búsqueda sistemática de bibliografía en las bases de
datos PubMed, Ovid y Scopus. Así pues, el criterio de búsqueda se
basó en los siguientes términos MeSH: Transfusion Related Acute Lung Injury,
TRALI, Acute Lung Injury, Pulmonary Edema, Transfusion Reactions. De
acuerdo con los intereses de la revisión se recopilaron los
artículos candidatos en una matriz bibliográfica de Microsoft
Excel, se incluyeron artículos en inglés y español, no se
tuvieron en cuenta filtros por año de publicación o
población clínica estudiada. Se recopiló un total de 206
artículos. El criterio de selección se fundamentó en los
elementos PICO, los cuales fueron dados por: estudios realizados en
población humana, información relevante de reacciones adversas
pulmonares a hemoderivados, contexto clínico, epidemiologia y
diagnóstico. La decantación final, dio como resultado la
selección de 28 artículos, que finalmente soportaron
estructuralmente el presente trabajo. Así pues, se establecieron 3
categorías básicas para el análisis de la literatura
seleccionada, las categorías fueron respectivamente: TRALI, TACO y EG.
Se recopiló información basada en el análisis
crítico de la literatura por medio del estudio de la variabilidad,
fiabilidad y validez de la información expuesta.
Caso clínico
Paciente
femenina de 26 años, sin antecedentes médicos de importancia,
ingresa a la institución en contexto de accidente de tránsito en
calidad de copiloto de automóvil. Durante el evento presenta contusión
a nivel de miembro inferior derecho y pérdida transitoria del estado de
conciencia. Ingresa estable clínicamente, se aprecian escoriaciones a
nivel del rostro y edema en tercio proximal del miembro inferior derecho,
asociado a limitación de arcos de movimiento de la articulación
de la cadera ipsilateral. Dentro del protocolo de trauma
se solicitan paraclínicos encontrando hemograma, tiempos de
coagulación y función renal dentro de rangos fisiológicos,
el estudio de gases arteriales evidencia alcalosis respiratoria, sin trastorno
de la oxigenación ni hiperlactatemia (pH:
7.53, PCO2: 22.8 mmHg, PO2:
98 mmHg, HCO3:
19 mEq/L). Se solicitan estudios imagenológicos
en los que se documenta fractura en alas de mariposa en el tercio medio de la
diáfisis de fémur derecho (Figura 1A). La
radiografía anteroposterior de tórax y las tomografías computadas
de tórax, abdomen y pelvis fueron normales (Figura 1B y 1C).
El
día siguiente del ingreso se realiza reducción abierta y
fijación interna de la fractura con clavo endomedular,
bajo anestesia neuroaxial, sin complicaciones. En
sala de recuperación la paciente mantiene tendencia a la
hipotensión (TA: 95/57 mmHg), taquicardia (FC:
101 lat/min) y oliguria leve que no responde a la
reanimación hídrica con cristaloides. En este contexto, se
solicita cuadro hemático que evidencia anemia normocítica
normocrómica (HB: 8.6 gr/dl, al ingreso HB:
14.3 gr/dl), por lo que se considera la transfusión de una unidad de glóbulos
rojos (UGRE), a lo que responde con mejoría de las cifras tensionales
(TA: 100/70 mmHg). No obstante, persiste con
taquicardia (FC: 103 lat/min), por lo que se decide
administrar una segunda UGRE, que se transfundió dos horas
después de haber finalizado la primera. Pasados 60 minutos, el personal
de enfermería encuentra a la paciente en regulares condiciones
generales, somnolienta, con desaturación a
pesar de suplencia de oxígeno a bajo flujo y con los siguientes signos
vitales, TA: 91/50 mmHg, FC: 131 lat/min,
FR: 18 ciclos/min, Sat O2:
55% (FiO2 al 28%), sin hallazgos
anormales a la auscultación pulmonar, sin otros signos
neurológicos, sin lesiones petequiales y con herida quirúrgica en
buenas condiciones, sin signos de sangrado activo. Se inicia suplencia de
oxígeno a alto flujo y se solicita radiografía de tórax
donde se observan opacidades alveolares bilaterales, con áreas que
configuran vidrio esmerilado simétrico y engrosamiento del intersticio
axial peribroncovascular, en posible relación
con edema pulmonar (Figura 2A). Se solicitan estudios de laboratorio
encontrando: gases arteriales que reportaban pH: 7.38, PCO2:
32 mmHg, HCO3:
19 mEq/L, PO2:
60 mmHg, con FiO2 50%, trombocitopenia leve
(conteo plaquetario 143.000 plaq/mcL)
y mejoría en los niveles de hemoglobina (HB: 9.8 gr/dl). Considerando el
alto riesgo de complicaciones se decide trasladar a la paciente a unidad de
cuidados intensivos (UCI).
Durante
su estancia en UCI se administran corticoides y diuréticos, aunque llega
a requerir soporte vasoactivo. Dentro de los
exámenes solicitados la troponina se encuentra
positiva, se realiza electrocardiograma que muestra únicamente
taquicardia sinusal, se considera entonces que la
paciente se beneficia de ecocardiograma transtorácico
que reporta función sistólica biventricular
conservada, válvulas, cavidades cardiacas y arteria pulmonar normales.
Adicionalmente, se realiza angiotomografía de
tórax donde se descartan defectos de llenado en las arterias pulmonares,
sin embargo, se documentan hallazgos en probable relación a edema pulmonar
no cardiogénico (Figura 3). Por otro lado, el péptido
auricular natriurético tipo B es reportado
como normal (BNP: 61 pg/ml). Transcurridas 72 horas,
la paciente presenta mejoría clínica (Figura 4) y se logra
suspender el soporte vasoactivo; sin embargo, la
hemoglobina desciende de nuevo (7 mg/dl), sin encontrar focos de sangrado
activo como causa. Se descarta anemia hemolítica por haptoglobina
elevada en el perfil de hemolisis. En este contexto, se decide transfundir con
dos UGRE premedicando con hidrocortisona, sin
presentar complicaciones posteriores. La paciente es trasladada a
hospitalización, donde evoluciona satisfactoriamente y es dada de alta.
Finalmente,
el diagnóstico de la paciente corresponde lesión pulmonar aguda
relacionada a transfusión; sin embargo, en el contexto clínico y
con los hallazgos imagenológicos,
también se consideraron como diagnósticos diferenciales la
Sobrecarga Circulatoria Asociada a Transfusión y el Embolismo Graso.
Discusión
En
el contexto de un politraumatismo no es inusual encontrar fracturas de huesos
largos en pacientes que requieran, además, transfusión de
hemoderivados como parte del manejo de soporte. Estos dos eventos pueden
generar complicaciones que, aunque infrecuentes, pueden desencadenar
consecuencias fatales para el paciente. En el caso expuesto se contemplaron
tres diagnósticos diferenciales de acuerdo con la evolución del
cuadro clínico de la paciente; el conocimiento acerca de la
fisiopatología, signos clínicos y características imagenológicas de cada entidad permitió
llegar a un diagnóstico oportuno y acertado, aún a pesar de los
posibles factores de confusión.
Lesión pulmonar
aguda relacionada a transfusión (TRALI)
En
la actualidad se reconoce la Lesión Pulmonar Aguda Relacionada a
Transfusión o TRALI por sus siglas en inglés (Transfusion
Related Acute Lung Injury), como el
síndrome de dificultad respiratoria aguda que ocurre dentro de las
primeras 6 horas tras la transfusión de hemoderivados y que resulta en
edema pulmonar no cardiogénico, secundario al daño del endotelio
pulmonar1. Se
describió por primera vez en 1951 por Barnard,
quien reportó un paciente con leucemia aguda que murió tras la
transfusión de sangre debido a una reacción pulmonar aguda
secundaria a respuesta de hipersensibilidad. Posteriormente, hacia la
década de los ochenta, se identificó la presencia de aloanticuerpos séricos en pacientes de similares
características2, 3.
Se comprendió para entonces que la transfusión de hemoderivados
no era únicamente un procedimiento salvatorio,
sino que además podía representar un riesgo inminente para la
integridad del receptor.
Por
su relativa reciente aparición en la literatura, la evidencia que
respalda la incidencia del TRALI aún es heterogénea. La
diversidad en los síntomas, la ausencia de marcadores específicos
para la enfermedad y la ausencia de una definición clara, han
contribuido a una gran variación en las estimaciones de este
síndrome4.
No obstante, posterior a la introducción de la historia clínica
digital y el uso de algoritmos especializados, se ha logrado una
aproximación más clara a su epidemiología, encontrando que
esta depende no únicamente de las características propias del
hemoderivado sino también del grupo poblacional sometido a la
transfusión5.
Clásicamente se ha reportado una incidencia de 0,1% para pacientes no
críticamente enfermos, y hasta el 5% a 8% en pacientes hospitalizados en
UCI5, los cuales
además de ser más propensos de requerir este tipo de
intervención (50 a 70%), a menudo tienen un trastorno sistémico
que puede inducir la actividad neutrofílica,
haciéndolos susceptibles a los mediadores del hemoderivado y al
desarrollo posterior de TRALI4.
En Estados unidos la Encuesta Nacional de Recolección y
Utilización de Sangre informó que esta entidad se manifiesta
en 1 de cada 64.000 componentes transfundidos. La FDA reportó el TRALI
como el causante del 34% de las muertes relacionadas con transfusión de
hemoderivados entre el 2012 y 2016, siendo esta la causa más frecuente,
con una sobrevida estimada en pacientes críticamente enfermos inferior
al 53%2.
A
la fecha, múltiples teorías se han propuesto para explicar el
mecanismo fisiopatológico por el cual se desarrolla el TRALI (Figura
5). En la actualidad es ampliamente aceptada la teoría del doble
golpe. El primer golpe hace referencia a la condición clínica
subyacente del paciente, a menudo reflejada en un estado proinflamatorio
dado por aumento de las concentraciones plasmáticas de Interleucina-8,
Interleucina-6 y aumento del complejo Elastasa-α1-Antitripsina,
lo que finalmente lleva a la adherencia de neutrófilos a nivel del
endotelio pulmonar mediante mecanismos poco comprendidos. El segundo golpe
está dado por los componentes del hemoderivado transfundido, estos
pueden ser anticuerpos anti-antígeno leucocitario humano (HLA) de clase
I / II o anticuerpos anti-antígeno neutrófilo humano (HNA); de
esta manera, tanto el título de anticuerpos como el volumen de plasma
que contiene anticuerpos aumentan el riesgo. La suma del primer y segundo
golpe favorecerá la aparición de esta entidad1,
4.
Desde
el punto de vista clínico, el TRALI se caracteriza por presentar disnea,
taquipnea e hipoxemia, síntomas que son secundarios a la
extravasación del líquido hacia el espacio extravascular por
aumento de la permeabilidad de la vasculatura
pulmonar con el consiguiente edema intersticial. Estos pacientes presentan
edema pulmonar de origen no cardiogénico, por lo tanto, antecedentes de
insuficiencia cardiaca, patología valvular o hallazgos como
cardiomegalia en imágenes, que puedan sugerir que el edema pulmonar es
de origen cardiogénico deben orientar hacia otro diagnóstico.
Pueden encontrarse una amplia gama de síntomas asociados dentro de los
cuales se han descrito escalofríos, taquicardia, fiebre, hipotermia e
hipotensión, entre otros4.
No obstante, para realizar el diagnóstico deben tenerse en cuenta los
criterios de definición. El último consenso para la
definición de TRALI propuesto por Vlaar et al.
(2019) toma los conceptos establecidos en la Conferencia Canadiense para el
Consenso de la definición de TRALI (2004) y establece nuevos criterios
basados en la evidencia recolectada a la fecha6.
Imagenológicamente, si bien la
radiografía de tórax es un examen de rutina en los pacientes
hospitalizados por cuadros relacionados a patología pulmonar, en esta,
los hallazgos del TRALI son inespecíficos y usualmente son discordantes
con la severidad del cuadro clínico. En sus estadios iniciales se puede
identificar una combinación de opacidades intersticiales difusas y
ocasionalmente se logran visualizar líneas septales
y derrames pleurales asociados. Rápidamente, las opacidades difusas
progresan hacia un compromiso bilateral por opacidades alveolares e
intersticiales generalizadas, que clásicamente tienden a desaparecer
posterior a las 96 horas de haberse instaurado el cuadro7.
Los hallazgos en tomografía computada tampoco son específicos,
pero pueden complementar los estudios radiográficos iniciales. Se pueden
encontrar opacidades parcheadas, heterogéneas, del parénquima
pulmonar, con o sin vidrio esmerilado asociado, engrosamiento septal y/o consolidaciones con broncograma
aéreo. El grado de consolidación observado está
relacionado con la extensión de la lesión del epitelio alveolar y
la fuga de líquido con alto contenido de proteínas hacia los
espacios alveolares7, 8.
Hoy
en día, el manejo del TRALI consiste en el soporte vital básico
dado que no existe un tratamiento específico para esta entidad. De esta
manera, se debe garantizar la adecuada oxigenación del paciente
(aproximadamente 70 al 90% requerirán ventilación mecánica
invasiva); en casos más específicos puede requerirse de la
oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Con el fin de
reducir el riesgo de la lesión pulmonar aguda y barotrauma,
se ha descrito la ventilación a presiones máximas más
bajas con buena respuesta terapéutica. El control de líquidos
debe ser cuidadoso, estos pacientes no se benefician del uso de
diuréticos y se debe propender a mantener al paciente en un estado euvolémico para no empeorar el edema pulmonar. Para
estos casos el uso de corticoides es controversial, ya que no existe evidencia
sólida que demuestre mejoría significativa en los desenlaces
clínicos3, 6.
Sobrecarga circulatoria
asociada a transfusión (TACO)
La
sobrecarga circulatoria asociada a transfusión, también conocida
como TACO por sus siglas en inglés (Transfusion
Associated Circulatory Overload), al igual que el TRALI, es un síndrome de distrés respiratorio agudo y configura una
condición grave que puede llevar a desenlaces fatales. Se desencadena
edema pulmonar de origen cardiogénico, usualmente asociado a condiciones
preexistentes del paciente receptor del hemoderivado y no a los componentes
transfundidos. Se han descrito otros factores de riesgo como: enfermedad renal
aguda o crónica, falla cardiaca, cardiomegalia, hipertensión
arterial y edad avanzada10-12.
Aunque no hay estadísticas claras, según reportes de la FDA, el
30% de muertes relacionadas con transfusiones entre el 2012 y el 2016 fueron
secundarias a TACO, siendo la segunda causa más frecuente después
del TRALI2.
La
fisiopatología de este síndrome aún no se conoce con
claridad, sin embargo, se cree que el incremento en la presión coloido-osmótica puede ser una de sus causas. La National Healthcare
Safety Network define el TACO como inicio o exacerbación de 3 o
más de los siguientes puntos, en las 6 horas siguientes a la
transfusión: distrés respiratorio
agudo, BNP elevado, presión venosa central elevada, evidencia de falla
cardiaca izquierda, evidencia de balance hídrico positivo, evidencia
radiológica de edema pulmonar, en ausencia de otras causas de
lesión pulmonar.16
Clínicamente,
los signos y síntomas son: falla ventilatoria súbita, hipoxemia
(PaO2/FiO2 < 300 mmHg),
aumento de la presión de la arteria pulmonar >18 mmHg,
aumento del BNP > 250 o pro- BNP > 1000, estertores a la
auscultación y frote pleural en casos de derrame;
característicamente los pacientes responden al manejo con
diuréticos. Otros signos asociados son: fracción de
eyección <45% sin valvulopatía
severa asociada, presión arterial sistólica >160 mm Hg y
distensión de las venas del cuello. Se debe haber descartado que los
síntomas sean producto de un síndrome coronario agudo mediante
electrocardiograma y la medición de niveles de troponina2,
14, 15.
Imagenológicamente es imposible distinguir
el TACO del edema pulmonar de otro origen y lo que lo diferencia del TRALI son
los demás signos que permiten clasificarlo como edema de origen
cardiogénico, dentro de los que se encuentran: cardiomegalia,
ensanchamiento del pedículo vascular, ingurgitación de las venas
del cuello, fracción de eyección disminuida, aumento de la
presión venosa central, elevación de los niveles de BNP y
respuesta clínica con manejo diurético2,
14. La radiografía convencional permite detectar los
signos del edema pulmonar y signos que sugieran su origen cardiogénico.
El edema se puede observar cómo opacidades alveolares perihiliares bilaterales en “alas de mariposa”.
Adicionalmente, se encontrarán líneas A y B de Kerley por engrosamiento de los septos interlobulillares,
así como engrosamiento del intersticio axial peribroncovascular17. En caso de derrame
pleural asociado, puede verse engrosamiento de las cisuras y borramiento de los ángulos costodiafragmáticos.
La tomografía computada puede aportar información importante, el
edema pulmonar se manifiesta como opacidades en patrón de vidrio
esmerilado con distribución perihiliar. En
ambos tipos de estudios imagenológicos se
encontrará el índice cardiotorácico aumentado secundario a
la cardiomegalia asociada; de igual manera, puede encontrarse
redistribución del flujo vascular hacia los ápices y
ensanchamiento del pedículo vascular17,
18. La tomografía también permite evaluar
algunos signos de falla cardiaca como la determinación del tamaño
de las cavidades cardíacas o el desplazamiento del septum
interventricular18, 19.
Aunque los hallazgos no son patognomónicos del TACO, si permiten hacer
el diagnóstico de edema de origen cardiogénico y, además,
descartar otras causas de falla ventilatoria.
Embolismo graso
El
embolismo graso (EG) es una entidad poco frecuente y representa un reto
diagnóstico por sus diferentes manifestaciones clínicas e imagenológicas, que son similares a las de las
patologías previamente mencionadas y en el caso de trauma que requiera
transfusión de hemoderivados podrían confundirse. La
mayoría de los casos de EG afectan al pulmón, sin embargo, pueden
comprometer diferentes órganos como cerebro, miocardio, riñones,
entre otros. Se han propuesto dos teorías acerca de la
fisiopatología. La primera describe, al igual que en las tromboembolias,
un efecto mecánico obstructivo en la vasculatura
pulmonar por parte de las partículas de grasa que provienen de la
médula ósea; la segunda, sugiere que también hay un efecto
proinflamatorio en el parénquima pulmonar por
la liberación de ácidos grasos libres que produce la lipasa
tisular ante la presencia de triglicéridos20.
Estos dos mecanismos llevan a una alteración en la
ventilación/perfusión que, además de causar hipoxemia,
produce un aumento en la resistencia vascular pulmonar y por lo tanto aumenta
la precarga en el ventrículo derecho, lo que puede conllevar a
disfunción de este21.
Clínicamente,
aunque no hay criterios diagnósticos estandarizados, es bien conocida la
triada clásica de: insuficiencia respiratoria, petequias y
manifestaciones neurológicas. La mayoría de los pacientes
presentan disnea y taquipnea, aunque también pueden cursar con
hemoptisis y cianosis asociada. Algunos pueden presentar síntomas
neurológicos como somnolencia o convulsiones y también se ha descrito
focalización y coma. Otros signos asociados son la aparición de
petequias en conjuntivas, tórax, axilas, cuello o mucosas, fiebre,
taquicardia e hipotensión. Las petequias, aunque no se presentan en
todos los casos (20-50%), se consideran patognomónicas del EG16, 19. Más del 90%
de los pacientes tendrá alteración de la oxigenación. Sin
embargo, los síntomas pueden ser leves, presentándose
únicamente hipoxemia leve; o severos y llevar a un SDRA e incluso a
desenlaces fatales. Estos pacientes, pueden presentar asociado anemia y
trombocitopenia16, 22.
Al igual que en el TRALI y TACO, los síntomas y signos, incluidos los imagenológicos (que también son
inespecíficos), son de rápida instauración.
En
la radiografía de tórax pueden encontrarse opacidades intersticiales
bilaterales parcheadas, similares a las del edema pulmonar y el SDRA (que
también puede ocurrir como consecuencia del embolismo graso)23. La radiografía
tiene poca utilidad en el diagnóstico certero del embolismo graso, pero
es útil en el seguimiento de los pacientes. La tomografía
computada de tórax (especialmente de alta resolución), juega un
papel importante para detectar hallazgos relacionados al embolismo graso y para
excluir diagnósticos diferenciales. Se pueden encontrar frecuentemente opacidades
en vidrio esmerilado, nódulos centrolobulillares
<10 mm por ocupación alveolar y engrosamiento de septos interlobulillares en patrón de Crazy-Paving23. La angiotomografía
pulmonar suele ser normal, aunque en casos de embolismos macroscópicos
puede haber defectos de llenado de atenuación grasa en arterias
pulmonares, hallazgo extremadamente infrecuente16,
24. Malagari et al. reportaron
una resolución de las alteraciones pulmonares tomográficas
entre 7 a 25 días siguientes al inicio de los síntomas25.
El
diagnóstico del embolismo graso es clínico, se basa en la
sospecha diagnóstica y se apoya en los hallazgos imagenológicos.
Encontrar >30% de macrófagos con inclusiones lipídicas en el
lavado bronco alveolar confirma el diagnóstico26,
no obstante, es un estudio que no se realiza de rutina en estos pacientes.
Además, se ha descrito que un gran número de pacientes que sufren
politraumatismo o que son llevados a cirugías ortopédicas o
estéticas tienen depósitos grasos en macrófagos, sin que
lleguen a presentar síntomas25.
La presencia de ácidos grasos en el uroanálisis
o el incremento de la lipasa sérica tampoco son específicos y
pueden estar elevados especialmente en traumas múltiples27.
El tratamiento del EG es de soporte, la base es preservar y mejorar la
oxigenación y evitar el empeoramiento de la hipovolemia lo cual
podría resultar en shock hipovolémico. También se ha
descrito el uso de corticoides sistémicos intravenosos, con el fin de
disminuir la respuesta inflamatoria a nivel pulmonar y del sistema nervioso
central en estos pacientes28.
Conclusiones
Diagnosticar
oportunamente las complicaciones secundarias a los procesos de
transfusión de hemoderivados representa un reto hoy en día. Lo
anterior probablemente se debe a la similitud entre las diferentes entidades
asociadas, lo que dificulta excluir adecuadamente una u otra enfermedad. Adicionalmente,
la escasa evidencia en la literatura médica acerca de los mecanismos
fisiopatológicos favorece la heterogeneidad en los criterios
diagnósticos, lo que finalmente se refleja en retrasos para la
instauración de una medida terapéutica pertinente que, en el peor
de los casos, puede terminar en desenlaces graves para el paciente.
Conflicto
de Intereses: Los
autores declaran no tener conflictos de interés.
Agradecimientos:
Agradecimientos
al servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario De La Samaritana
(Bogotá, Colombia) por su colaboración en el presente proyecto.
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